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大腦損傷後的復原(Recovery from Brain Lesion)
隨著高齡化，大腦損傷如中風(stroke)易導致許多後遺症而造成嚴重生活不便的問題，患者常有看護必要。其中手部運動機能退化，是造成患者日常生活不便的主要原因。最近，以腦區機能回復為基礎所建立的新型復健(rehabilitation)受到高度矚目。此新療法雖有望促進機能回復，但對腦區活動變化的機制仍不甚瞭解。 若能以腦區機能回復的變化為基礎，開發出更有效果的復健療法，就能減輕患者或家人在身體或精神上的負擔，進一步減少醫療或看護的負擔，讓高齡者能身體健康地生活。因此日本產業技術總合研究所與理化學研究所組成的研究團隊，研究對手部運動機能回復扮演重要角色的腦區活動變化，其成果刊載於2015年1月的神經科學期刊「Journal of Neuroscience」。 手指靈巧的抓握能力，是僅存在於人類及部分動物的高度運動機能，需經大腦皮質的訊號處理。早期認為若初級運動皮質區受到損傷，就不可能回復。研究團隊使用與人腦相近的模式動物恆河獼猴，讓初級運動皮質區(primary motor cortex)受損，導致無法送出手部運動指令，造成手部麻痺。之後，藉助反覆抓握訓練加以復健，約一個月後，手指回復靈巧的機能。因此，研究團隊認為在機能回復過程，大腦為補償受損的初級運動皮質區，產生了某種變化。 研究團隊為捕捉大腦活動變化，使用正子發射斷層攝影術(positron emission tomography)，解析手部靈巧的動作時的大腦活動變化。發現損傷前，以初級運動皮質區為中心的大腦活動如圖一左側所示。圖一右側則顯示在初級運動皮質區受損後，雖該腦區的腦部活動減少，但出現數個腦區的活動上升。動作回復初期，在前運動皮質腹側區(premotor cortex ventral region)出現腦部活動上升的現象。 以往的臨床研究顯示，腦中風患者的大腦活動變化不同於健康人。但大腦活動的變化並非都與機能回復有關，有些可能反而會阻礙正常的大腦活動。因此，該研究為解析特定大腦活動變化，對機能回復是否有所助益，於回復初期及回復安定期，使用γ-胺基丁酸受器刺激藥物-毒蕈胺(muscimol)封鎖(block)前運動皮質腹側區及受損附近的初級運動皮質區。結果當這些腦區受到封鎖，會導致手部運動障礙復發，此結果確認這些腦區的活動變化可替代受損初級運動腦區所負責的手部運動機能。該研究成果有助於未來開發腦部受損的復健技術。 名詞解釋
資料來源：科技部高瞻自然科學教學平台(http://highscope.ch.ntu.edu.tw/wordpress/?p=62784) 編輯：國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯 編譯來源：脳損傷によって失われた運動機能を肩代わりする脳の変化を解明、Temporal Plasticity Involved in Recovery from Manual Dexterity Deficit after Motor Cortex Lesion in Macaque Monkeys |
1cc驗血 幫你查出老人失智症
只要不到1cc的血液，就可以知道是否罹患阿茲海默症（老年失智症）！國內研究團隊開發出「磁減量免疫檢測技術」，準確率85％以上，檢測時間僅5小時，技術領先全球。 台師大光電所講座教授洪姮娥帶領謝振傑、廖書賢兩位副教授，與台大醫院神經科醫師邱銘章的團隊合作，開發阿茲海默症的新檢測技術，相關研究論文發表在《人類大腦圖譜組織（Human Brain Mapping）》等期刊。 無輻射 免癱瘓風險 謝振傑說，現行以正子攝影或抽脊髓液檢測阿茲海默症，要冒放射及侵入性治療的風險，像抽脊髓液時，醫生技術不夠好，可能造成病人癱瘓。他們開發安全、有效的「磁減量免疫檢測技術」，將奈米級鐵粉溶於水做成試劑，驗血就可得知是否患阿茲海默症。 謝振傑表示，用「磁減量免疫檢測技術」，只要抽取病人不到1cc血液，與試劑混合後，放進超導量子干涉儀裡面，一旦試劑裡面奈米粒子探針運轉速度逐漸變慢，就代表病人有不同程度的阿茲海默症。 花1萬多 明年全台推廣 邱銘章則說，台大醫院等國內4、5家醫院，過去幾年利用台師大光電所的新技術，臨床檢測約300個病人是否患有阿茲海默症，效果相當好。 台師大光電所已將技術移轉給磁量生技公司，準備進軍全球市場。磁量生技公司總經理楊謝樂表示，目前這個技術在台大醫院、仁愛醫院、雙和醫院及恩主公醫院等進行臨床試驗，預估明年取得政府許可，之後推廣到全國各醫院，每次診療費用約1萬多元。 阿茲海默症至今仍無根治方法，僅有治療或減緩症狀的藥物而已，所以「提早發現，就可即時減緩症狀」，降低全家人的照護及負擔。 資料來源：中時電子報 |
狗狗真的聽得懂人話？
當我們在聽話時，我們不僅會留意字義，還會同時關注語調的變化和性別的特徵，來聽出情緒等言外之意，狗也可能有同樣的語言辦識能力。英國薩塞克斯大學的心理學家Victoria Ratcliffe和David Reby的一項新研究發現，雖然還無法瞭解狗是否真的聽得懂人話，可是牠們對字句以及語調語氣等變化其實是會有反應的。 他們之前的研究顯示，狗腦的左右半球對其他狗的不同吠聲有不同的反應。他們好奇狗對人話也會有類似的反應嗎？於是他們找了250隻狗，在狗左右耳邊播放聲量大小一致的人聲。左耳聽到的話會送到右腦，反之亦然。如果狗的頭往左轉，表示狗主要用右腦在處理資訊。 當播出的人聲是狗熟悉的命令而沒有性別和情緒等訊息時，牠們的大腦左半球會反應，可是如果字句本身沒有意義但出現了聲調上的變化時，右半球就產生了反應。這意味著，狗腦處理語言資訊的左右腦分工和人類的是相似的。人類就是用左腦處理字句的意思，並且用右腦來辨識說話的人是否是熟人，以及情緒和性別等資訊。 當然，這並非意味著狗能完理解人話的意思，但是狗顯然不單單在注意人話的字句，也關注話是怎麼說以及是誰說的。不過，目前還不曉得這個能力是在人類馴化狗之後產生的？或是狗與生俱來的？其他哺乳動物是否也有相同的能力？釐清這些問題，有助瞭解解人類語言的起源和演化。 改天對狗說話，或者看到有人對狗說話，請瞭解到原來我們人類都不是在對牛彈琴。 文章資料來源：生命科學論壇 黃貞祥 參考資料： 原學術論文： |
賭徒謬誤
賭徒謬誤：賭博時，當你屢敗屢戰一段時間後，你會感覺到即將要贏錢了。事實上，你獲勝的機會跟一開始並沒有什麼不同。 多年以來，賭徒謬誤被視為是一個典型人類的不理性行為。然而新的研究指出，我們的大腦會自然地沉浸在異樣的統計隨機序列 (statistic of random sequence) 中。 多年以來，賭徒謬誤被視為是一個典型人類的不理性行為。一項由德州農工健康科學中心 (Texas A&M Health Science Center) 研究團隊所發表之論文指出，我們的大腦會自然地沉浸在異樣的統計隨機序列中，導致賭徒謬誤的產生。 此研究刊載於三月九日出版之《美國國家科學院院刊》 (Proceedings of the National Academy of Sciences)。目的在於了解賭徒謬誤在神經層面的情形。研究人員利用一種生物神經元的計算機模式，並使用隨機序列訓練其運作。他們發現僅是重複不斷地丟擲硬幣，神經元就能學會區分正面與反面。有趣的是，神經元明顯偏好硬幣正反面循環交替出現，而不是同一面重複出現 (如連續擲出正面)。「換句話說，這些神經元的表現就像在賭場的賭徒們一樣：當一枚公正的硬幣被擲出正面時，他們就偏好預測接下來會擲出反面，即使下一次出現正反面的機會是相同的。」德州農工健康科學中心醫學院微生物致病性與免疫學系 (microbial pathogenesis and immunology) 助理教授 Yanlong Sun 說。 Hongbin Wang 教授談到：「這項研究展示了我們大腦中的神經元是如何對時間敏感資訊 (time-sensitive information) 作出反應的。」「一個事件"如何"發生與"何時"發生是兩個截然不同的問題。然而傳統理論時常沒有區分兩者，這會導致問題發生。」發現我們的大腦會自然學習產生賭徒謬誤，這意味著如醫學決策制定 (medical decision-making) 或發展智能機械等事物都可能會有相同狀況。 「醫師也會有如賭徒謬誤般的偏見。了解這些偏見和造成偏見的緣由，將會有助於我們訓練這些醫師能更精準地制定決策。」Jack Smith 教授說。他也提到，除了使用數位計算機模擬外，我們必須設計出更像神經元的機器。「假使電腦要與人類互動，那就必須和人類一樣擁有相似的行為，否則互動性將會受限。」Smith 說。「電腦假如能表現得越像人類，那麼人與儀器之間的介面就會更易於使用。」 文章來源：生命科學論壇（編輯&翻譯：陳其暐） 原文網站：ScienceDaily 原文連結：http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150310091517.htm 參考文獻： Yanlong Sun, Randall C. O’Reilly, Rajan Bhattacharyya, Jack W. Smith, Xun Liu, Hongbin Wang. Latent structure in random sequences drives neural learning toward a rational bias. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2015; 201422036 DOI: 10.1073/pnas.1422036112 |
確認控制口渴的神經迴路
霍華德•休斯醫學研究所(Howard Hughes Medical Institute)的科學家辨識出小鼠腦中調控飢渴的神經迴路。當這條神經迴路內的某類細胞群被開啟後，即便小鼠已攝取足夠水分，依舊會去攝取水份。而這條神經迴路裡的另一種細胞群則負責壓抑飲水衝動。 這條調控口渴感的神經迴路位於大腦一塊被稱作穹隆下器(subfornical organ ,SFO)的腦區裡。「我們將穹隆下器視為一塊擁有兩種性質，彼此相互作用以維持精妙平衡的特定迴路，這使得你在口渴時會飲水，喝足時立即停止。」人在霍華德•休斯醫學研究所負責引導這項研究的查理斯•祖克表示。這種迴路控制確保動物攝取足量溶液，維持血壓、電解質與細胞體積。這項研究由博士後研究同仁岡由紀(Yuki Oka 音譯)發表於本月26號的 Nature 期刊上。 祖克的實驗室主要關注於生物味覺。他們的研究辨識出負責五種基本味覺(甜、酸、苦、鮮與鹹)的受器，同時發現神經系統裡有許多路徑與鹹味的感測與應對有關。這些迴路確保鹽分在正常情況下會維持低濃度，而非高濃度。「味覺系統便這樣調控著鹽分攝入，這對身體內部維持鹽度平衡起了相當大的作用。」岡博士說道。但這只不過是就其中一各方向觀察，鹽分濃度透過水分攝入達到平衡。 因此研究人員推測出必定有某種相異的機制控制著動物攝入水分。「但水是沒有濃度差異的，水就是水。」岡博士說。「但當你感到口渴時，水就變得極具吸引力。」祖克與岡兩人開始檢測腦部怎麼調控飲水動機。 他們開始針對一個被稱作穹隆下器的腦區進行研究，這塊區域會在動物處於脫水狀態時活躍起來。同時穹隆下器也是大腦少數處於血腦障壁（blood-brain barrier）外的區域，這表示其直接與身體體液所接觸。「這顯示位於穹隆下器的細胞有機會直接感測體液裡的電解質平衡」祖克點出這點。 在過去的許多研究裡，研究人員常以電刺激小鼠大腦裡的各類室周器（Circumventricular organs，CVOs），其中也包含了穹隆下器，但結果總是不太一致。岡博士想釐清穹隆下器裡是不是存有某種特殊細胞誘發出口渴感。在分析基因標記過後，他發現穹隆下器裡有三種類型的細胞：一類是興奮性神經元、另一類是抑制性神經元，而最後則是被稱作星狀膠細胞（astrocytes）的輔助型細胞。 「如果這些神經細胞真的在協調飲水動機上占了關鍵的角色，那這些細胞無論身體溶液含量足夠與否，只要一活化都應當誘發出飲水的行為。(因為水沒有濃度差異)如果我們將這些細胞作用關閉，那你就會對喝水產生壓抑感，即使你的身體正處在極度缺水狀態下亦然。」祖克推測。 為了證實這項猜測，岡博士把一種光感蛋白植入小鼠穹隆下器的細胞裡，研究人員則藉由光線選擇性地控制細胞的作用。利用藍光雷射，他們將小鼠穹隆下器的興奮型神經元給打開，這隻小鼠在不久前才補充了足夠水分。而結果相當具有戲劇性。 「這小傢伙原本正開心地到處亂晃，一點想喝水的感覺也沒有，當你打開控制興奮性神經元的開關時，牠們突然筆直地衝往飲水器。」祖克說道。「只要開關打開著，無論維持的時間有多久，小鼠都會一直喝水。」小鼠對其他的溶液毫無興趣，貪婪的牛飲、能喝多久就多久，最後飲用的水重約佔總體重的８％。換算成人類來看，大約等同一個人一次喝了1.5加侖(約5.6公升)。 「這真是相當令人振奮。」祖克表示。「這個迴路通報並引導小鼠產生一連串複雜的動作與行為模式： 我很渴！ 我要標定出水源所在！ 我要移動到水源處！ 我要喝水並且持續到口渴的感覺消失為止！」 接下來便是測試穹隆下器抑制性神經元的效果，當岡博士啟動正處在口渴狀態的小鼠神經元（抑制性）時，小鼠攝取水分的總量下降了80%。啟動抑制性神經元並不會對動物攝取食物或鹽分的行為造成影響，這表示這些神經元只調控水分吸收的部分。 科學家認為，這兩種細胞會共同合作應對體內含水量的改變、維持溶液平衡。「你可想像這必定是個控制極為精密的反饋迴圈。」祖克表示。「隨著溶液吸收，電解質平衡也會改變，並且被身體感測到。」 祖克也指出「小鼠所產生的行為是藉由獨立學習、經驗或是情境判斷下所催生，這表示調控口渴的神經迴路有連接回大腦。」另外一位祖克實驗室的博士後研究人員葉明宇( Mingyu Ye 音譯)也同樣參與了本場研究。而岡由紀教授最近被晉升為加州理工學院的助理教授。 文章資料來源：生命科學論壇 林建霖 原文網站 : ScienceDaily 論文連結 : Yuki Oka, Mingyu Ye, Charles S. Zuker Thirst driving and suppressing signals encoded by distinct neural populations in the brain. Nature, 2015; DOI: 10.1038/nature14108 |
大腦中真的有地圖
 《腦裡有一張地圖》是知名詩人林央敏老師的一首名作，然而不只是詩人這樣寫，2014年的諾貝爾生理學與醫學獎，竟也印證人的大腦裡，真的有一張地圖！ 您的方向感好嗎？ 您在路上開車、搭捷運或公車、或行走找路的時候，是游刃有餘，還是常常弄不清自己身在何處？ 這一切，都跟新科諾貝爾獎得主歐基夫、以及莫瑟夫婦的研究有關。印象中深奧的諾貝爾生醫獎研究，不只關聯到你我腦中的海馬迴，甚至更多的區域，其實也密切連結到你我的生活。請聽本集似是而非，特別邀請到清華大學認知與心智科學中心楊梵孛主任，為您深度解析！ 線上聆聽節目 http://www.ic975.com/Main/Rundown.php?id=22329 |
失智症、MRI和語言治療
 語言的奧妙，跟人的大腦結構有密切關連，一位外語系的教授，跟醫學上常用的MRI磁振造影，有什麼關聯？一般而言，除非她是去看病，否則聽起來似乎毫無關係。但妙處就在此，因為語言治療——甚至包括唱歌等各種活動，會直接影響腦部疾病患者的大腦，而這些變化，都可以用磁振造影看出來！ 似是而非節目，特別為您邀請到清華大學認知與心智科學中心楊梵孛主任，從失智症的類型、治療方法，談到語言治療、復健和腦部磁振造影的關連，以及她與醫院實際合作的經驗。聽人文與科學的結合，及失智症的相關知識、復健方法…就在8/15與8/22連續兩集的似是而非！ 上集： http://www.ic975.com/Main/Rundown.php?id=21357 下集： http://www.ic975.com/Main/Rundown.php?id=21358 |
好奇心怎麼增強學習能力
 Flickr :Werner Kunz 我們越是對一件事感到好奇，學習這件事的難度就越低。研究人員在10月2號Cell Press出版社底下的《Neuron》網站上發表論文，並解釋當「好奇心」，這種內在動機(intrinsic motivation)被激起時，我們的大腦發生了甚麼事。這項發現可以協助科學家找出增強整體學習記憶的方法，並藉此改善老人或神經疾病患者的狀況。 「我們這項研究有可能對大眾產生極深遠的影響，我們解釋了其中一種內在動機 — 好奇心，是怎麼影響記憶力，同時這發現也提供我們增進課堂以及相關事物學習的辦法。」論文第一作者，任職加州大學戴維斯分校的馬提亞．格魯柏博士說。 在研究裡，受試者會被詢問一連串的益智問題，接著受試者要依據「自己對這題背後學問的好奇心」評分。在益智問題提出後，受試者會有14秒的時間寫下自己的答案，在這過程裡，研究人員會立刻將螢幕切換到一個不認識且與問題完全無關的人臉照片。之後研究人員突然詢問受試者，剛才螢幕出現的那是哪個人？也就是隨著益智問題進行而突然蹦出的記憶測試。在這研究的某些部份，受試者同時也進行fMRI掃描大腦活動。 研究主要顯示三項發現：首先，正如同研究人員所猜想一般，當受試者處在十分好奇且想找出答案的狀況時，這時人們吸收資訊的能力會大幅上升。更令人吃驚的一點在於，當好奇心一被激起，受試者是整體學習能力上升，就連完全無關的資訊（例如這裡的人臉），這種在過程中碰到但無關緊要的瑣事，都會一併吸收下來。研究人員調查這種在好奇心催動下的記憶力，發現居然可以維持到24小時之久。「好奇心會讓大腦保持在能學習且吸收任何資訊的狀態，就有如一個漩渦吸入你感到有意思的事物，同時也吞噬周遭一切的相關事物。」格魯伯博士這樣形容。 其次，研究人員發現當好奇心被激起後，腦中一條與獎勵機制有關的途徑便會受到活化。「我們發現內在動機在腦中啟動的區域，實際上與外在動機(extrinsic motivation)啟動的區域非常相似。」格魯伯博士講到。而這類迴路通常依賴多巴胺在神經間進行傳遞。 最後，團隊發現好奇心驅動的學習機制，主要在於增加負責大腦記憶的海馬迴作用，並增加海馬迴與獎勵機制間的相互作用。「因為好奇心引發獎勵機制，而獎勵機制與海馬迴的活動增加，進而導致大腦處在一種幾乎能吸收並記憶所有資訊的狀態，就算這個訊息既不有趣也不重要，大腦依舊會照單全收。」另外一位計畫主持人查蘭．蘭迦納特表示。 這項發現在醫學與其他領域上具有相當意義。例如:當人隨著時間逐漸老化的同時，腦中依賴多巴胺進行神經傳遞的迴路也會隨之衰落，或在神經疾病患者病情早期出現。瞭解動機與記憶間的關聯，有助我們改善老年人或者神經疾病患者的病情，並成為治療記憶障礙患者的可能辦法之一。而在課堂或辦公室裡，當學生或員工因為接觸枯燥無味的事物而提不起勁時，老師或主管可以試著激起他們的好奇心，讓他們願意主動學習。 文章資料來源：生命科學論壇 林建霖 原文網站 : ScienceDaily 論文 : Matthias J. Gruber, Bernard D. Gelman, Charan Ranganath. States of Curiosity Modulate Hippocampus-Dependent Learning via the Dopaminergic Circuit. Neuron, 2014 DOI: 10.1016/j.neuron.2014.08.060 |
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